LA PLACA BACTERIANA BUCODENTAL

 

Manuel Poyato Ferrera, Juan José Segura Egea, Vicente Ríos Santos y Pedro Bullón Fernández

 

INTRODUCCION

Si bien hoy por hoy todavía no se han aclarado completamente muchos aspectos de la etiopatogenia de la caries y de la enfermedad periodontal, el papel etiológico principal que la placa bacteriana juega en ambos procesos es incuestionable. Aunque los factores genético-hereditarios, la dieta, la inmunidad, la salivación, los hábitos higiénicos y otros factores modificadores locales y sistémicos, condicionan de forma importante la aparición y el desarrollo de la caries y la enfermedad periodontal, la presencia de placa bacteriana es condición "sine qua non" en ambos casos.

El higienista bucodental, como profesional sanitario especializado en la prevención bucodental y colaborador del odontoestomatólogo en la aplicación del programa de control de placa,,debe conocer en profundidad la microbiología de la placa bacteriana dental así como los mecanismos implicados en su patogenicidad cariogénica y periodontal, aspectos que se revisan a continuación.

 

PELÍCULA ADQUIRIDA

         Cuando el ameloblasto termina su función formadora de la varilla de esmalte, degenera, pero, justo antes de acabar su vida, secreta la membrana de Nasmyth o cutícula primaria del esmalte, que recubre el diente recién erupcionado hasta que, desgastada por la masticación y la limpieza, termina por desaparecer. Mientras perdura la membrana de Nasmyth el esmalte no entra en contacto con la saliva, pero cuando aquella desaparece el esmalte dentario queda recubierto de inmediato por una capa de glucoproteínas salivales que se adhieren selectivamente a la hidroxiapatita del esmalte, constituyéndose la película adquirida.

         La película adquirida es una delgada cutícula (10 μm de espesor) de naturaleza orgánica, esteril y acelular, que recubre todas las superficies dentarias expuestas al medio bucal, así como las obturaciones y prótesis metálicas o acrílicas. La profilaxis dental profesional elimina toda la materia orgánica y las bacterias de la superficie adamantina, incluida la película adquirida, pero cuando el esmalte vuelve a contactar con la saliva, en cuestión de segundos vuelve a reconstituirse la película adquirida.

         La formación de la película adquirida sobre la superficie del esmalte se produce por un mecanismo de adsorción selectiva que depende de dos factores:

         1) Carga negativa neta de la superficie del esmalte. Aunque la superficie de la hidroxiapatita (Ca10 (PO4)6(OH)2) es anfótera, al contar con iones positivos calcio (Ca2+) e iones negativos fosfato (PO43-), la superficie del esmalte tiene una carga neta negativa debido a que los grupos fosfato de la hidroxiapatita se disponen más superficialmente que los grupos calcio.

         2) Capa de hidratación o de Stern. En presencia de agua o saliva, la carga negativa neta del esmalte es neutralizada por iones de carga contraria, fundamentalmente iones calcio (90%) e iones fosfato (10%), que se unen, respectivamente, a los grupos fosfato y calcio de la hidroxiapatita. A esta capa de iones que forma una vaina sobre la superficie hidroxiapatítica del esmalte en tanto en cuanto permanezca rodeada de saliva se la denomina "capa de hidratación o de Stern". La composición iónica de esta capa dependerá del pH, fuerza iónica y tipo de iones presentes en la solución salival.

Sobre la capa de hidratación de Stern se adsorben glucoproteínas ácidas y básicas provenientes de la saliva y, en menor medida, de las bacterias orales, quedando así constituida la película adquirida,. Las glucoproteínas ácidas, con iones -COO- (carboxilo), se adsorben a los iones Ca2+ de la capa de Stern o a otros cationes, mientras que las básicas, con grupos -NH4+(amonio), interaccionan con los aniones de la capa de Stern, fundamentalmente con el ión PO43- .

Es importante destacar que las glucoproteínas desplazan, en alguna medida, a los iones de la capa de Stern, llegando a formar interacciones directas con la propia hidroxiapatita superficial del esmalte. Así, si bien las glucoproteínas ácidas interaccionan mayoritariamente con el calcio de la capa de Stern, las glucoproteínas básicas quedan ligadas a las áreas cargadas negativamente de la misma superficie adamantina, y en una menor proporción a los fosfatos de la capa de Stern.

La composición de la película adquirida es, según demuestran los estudios in vitro e in vivo, fundamentalmente glucoprotéica,,. En la composición protéica de la película adquirida predominan los aminoácidos ácidos y neutros, mientras que la cantidad de aminoácidos básicos, ricos en grupos sulfuro, es relativamente pequeña. La similar proporción de aminoácidos encontrados en muestras de película extraídas de diferentes localizaciones orales, sugiere que el mecanismo de su formación es un proceso específico que implica a una o varias proteínas con alta afinidad por la superficie del esmalte. Entre las proteínas, la más abundante es una glucoproteína fosforilada, presente en la saliva, con gran capacidad de unión al calcio; también se encuentran en la película adquirida amilasa, lisozima, IgA, IgG, albúmina y el enzima bacteriana glucosiltrasferasa. El aminoácido más abundante en la película adquirida es la glicina, seguida por el ácido glutámico y la serina.

         Entre los glúcidos, el 50% es glucosa, proveniente de la degradación de polisacáridos extracelulares bacterianos (glucanos), seguida por la glucosamina, galactosa y manosa. Sin embargo, la glucosa es un hidrato de carbono que sólo está presente en pequeñas cantidades en las glucoproteinas salivales, lo que sugiere que parte de la glucosa encontrada en la película adquirida proviene de residuos glucosídicos de polisacáridos extracelulares bacterianos.

 IMPORTANCIA FUNCIONAL DE LA PELICULA ADQUIRIDA

         La película adquirida interviene en diferentes aspectos de la fisiopatología oral y dentaria, destacando su papel en la adherencia de las bacterias a las superficies orales, actuando como medio de anclaje y base para la adhesión específica de algunos de los microorganismos de la placa bacteriana y sirviendo como sustrato para los mismos.

         La adhesion entre los cuerpos macroscópicos, los microorganismos y las entidades moleculares, se basan en interacciones físico-químicas inespecíficas. En la naturaleza existen muy pocas fuerzas básicas capaces de ejercer estas interacciones: las fuerzas de Van der Waals, las fuerzas electrostáticas entre los iones de carga opuesta, las interacciones hidrófobas entre moléculas apolares, los puentes de hidrógeno que se establecen entre un elemento electronegativo y un átomo de hidrógeno unido covalentemente a un elemento muy electronegativo (F, O, N), y las fuerzas Brownianas.

         La comprensión de la adhesion microbiana en términos de interacciones físico-químicas puras es sencilla si consideramos la superficie celular microbiana como químicamente homogénea, sin la presencia de moléculas específicas implicadas en la adhesión. Cuando los microorganismos colonizan por primera vez un sustrato que les es desconocido, lo hacen primero utilizando las fuerzas de interacción inespecífica y, sólo posteriormente, cuando las fuerzas inespecíficas no les bastan para adherirse al sustrato, los procesos evolutivos de exploración de los detalles químicos de la superficie del sustrato les permitirán desarrollar moléculas específicas para adherirse (adhesinas). Tras la adsorción de los componentes de la película adquirida y la adhesión de los primeros microorganismos colonizadores, tienen lugar muchos otros fenómenos tales como la co-agregación y co-adhesión entre bacterias, la secreción de surfactantes, la aparición de ventajas metabólicas entre los diferentes microorganismos, la prevalencia de nutrientes, etc...., resultado de los cuales será la composición microbiana y la estructuración final de la placa bacteriana madura. Sin embargo, ante esta multitud de eventos que se producen en una escala temporal mas larga, con frecuencia se infravalora la importancia de los fenómenos iniciales que tienen lugar en la formación de la placa bacteriana, olvidándose que la unión entre la placa bacteriana y el sustrato dental se establece exclusivamente a través del vínculo constituido entre la película adquirida y los primeros microorganismo adherentes.

         El ión fluoruro tiene alta afinidad por el calcio formando fluoruro cálcico (CaF2), sal levemente soluble en agua. La interacción del fluoruro con el calcio de la capa de hidratación, además de formar un reservorio de fluoruro, puede interferir la formación de la capa de hidratación y de la película adquirida, siendo este uno de los mecanismos de acción del fluor como agente cariostático.

         La película adquirida también interviene en otros aspectos de la fisiopatología buco-dentaria:

 

LA PLACA BACTERIANA BUCODENTAL

         La placa bacteriana constituye el factor etiológico fundamental de las dos enfermedades bucodentales de mayor prevalencia, la caries y la enfermedad periodontal, por lo que el control de la placa bacteriana mediante métodos mecánicos y químicos es la principal medida preventiva de la que disponemos para el control de ambas enfermedades.

CONCEPTO DE PLACA BACTERIANA

         Se puede definir la placa dental como una masa blanda, tenaz y adherente de colonias bacterianas que se colecciona sobre la superficie de los dientes, la encía y otras superficies bucales (prótesis, material de restauración..etc) cuando no se practican métodos de higiene bucal adecuados. El profesor Nadal-Valldaura la define como un sistema ecológico formado por una densa capa de gérmenes que se desarrollan sobre las superficies dentarias en las zonas con escasa o nula autoclisis.

La cavidad oral, al ser una de las regiones por las que nuestro organismo se expone al medio que lo rodea y a las bacterias que en el habitan, se constituye en un sistema ecológico abierto, quedando colonizada de modo permanente por diferentes cepas bacterianas.Todas las superficies de la cavidad oral están expuestas continuamente a las bacterias, siendo la saliva, junto con el rozamiento de los labios, mejillas y lengua sobre dichas superfices (autoclisis), los mecanismos que tratan de controlar y limitar la contaminación bacteriana. Sin embargo, algunas áreas dentarias quedan fuera de esta acción de limpieza, especialmente el margen gingival que se extiende en el espacio interproximal, las superficies proximales y las fosas, surcos, hoyos y fisuras, siendo en estas localizaciones donde se concentraran las bacterias y donde se desarrollará de forma incontrolada la placa bacteriana.

         La placa bacteriana no debe ser confundida con otros entegumentos adheridos al esmalte y a las superficies dentarias tales como los residuos alimentarios y la materia alba.

         Los resíduos de alimentos se coleccionan junto a los márgenes gingivales y en los espacios interdentarios tras la masticación de los alimentos. Según su adhesividad, el flujo salival y la acción mecánica de los carrillos, labios y lengua los eliminarán más o menos rápidamente, desapareciendo en el plazo de minutos tras la comida. El cepillado tras la comida ayuda a su rápida eliminación.

La materia alba, por el contrario, es un depósito amarillo o blanco grisáceo blando y pegajoso que se ve a simple vista sobre la superficie dental, obturaciones, cálculos y en el margen gingival, especialmente de los dientes que por malposición están libres de la autoclisis normal. Está compuesta por microorganismos, células epiteliales descamadas, leucocitos y una mezcla de proteínas y lípidos salivales, careciendo de una estructura interna regular como la que se observa en la placa bacteriana. No se precisan para su observación sustancias reveladoras especiales. Se forma y aparece en los periodos interingesta, pasadas pocas horas de la última comida, sobre dientes previamente límpios. Es posible quitarla con un chorro de agua, aunque se precisa la limpieza mecánica para su completa eliminación. Los movimientos masticatorios durante la comida la eliminan.

FACTORES IMPLICADOS EN LA ADHESION BACTERIANA       

         Si bien, como ya se comentó anteriormente, las primeras bacterias son atraídas de forma inespecífica a la película adquirida depositada sobre las superficies bucodentarias por fuerzas intermoleculares débiles, tales como las fuerzas de Van der Walls, las interacciones electrostáticas, las interacciones hidrófobas y los puentes de hidrógeno, existen mecanismos de adherencia bacteriana específica que tienen una importancia trascendental en la aposición de las bacterias de la placa:

         1º.- Las bacterias que componen la placa están rodeadas por un "glucocalix" situado por fuera de su membrana celular compuesto por polisacáridos complejos sintetizados por las propias bacterias, destacando la presencia de glucanos y levanos. Estos polisacáridos tienden a unirse con los glucocalix de bacterias vecinas y a componentes de la película adquirida. Concretamente uno de los glucanos, el dextrano, sintetizado a partir de la sacarosa de la dieta por intervención del enzima extracelular del E. mutans glucosil-transferasa, tiene una alta viscosidad dando consistencia a la matriz intermicrobiana de la placa y favoreciendo la adherencia de los gérmenes .

         2º.- El alto grado de especificidad existente en la adhesión de las bacterias a los tejidos orales sugiere la participación de un sistema complejo de reconocimiento en el que intervendrían "adhesinas": sustancias específicas localizadas en la superficie de la bacteria que se unen específicamente a receptores glucídicos situados en la película adquirida.

         3º.- Las lectinas, proteínas presentes en el glucocalix bacteriano, actuan como puentes de unión entre los glucanos de los glucocalix de bacterias próximas. Los actinomices y los leptotrix se adhieren así a E. mutans, veillonella y a las fusobacterias .

         4ª.- De otra parte, un factor esencial en el depósito de bacterias sobre la superficie dentaria es la concentración que alcanzan las diferentes cepas bacterianas en la saliva. Para que se inicie la adherencia de E.Mutans se precisa una concentración en saliva de 10.000 bacterias/ml. Sin embargo el E. Sanguis se adhiere tan sólo con una concentración salival de 1.000 bacterias/ml. Además, algunos componentes salivales condicionan la aglomeración de bacterias con formación de acúmulos que se adhieren más facilmente al diente.

CRONOLOGÍA DE LA FORMACIÓN DE LA PLACA

La formación de la placa bacteriana dental tiene lugar en tres etapas: 1) depósito de la película adquirida, 2) colonización de la película por diferentes especies bacterianas, y 3) maduración de la placa. Dado que anteriormente hemos abordado ya la constitución de la película adquirida, pasamos directamente a analizar como se produce la colonización de dicha película por las bacterianas hasta formarse la placa madura.

La aposición de gérmenes sobre la película adquirida formada sobre las superficies bucodentales se produce de forma secuencial en un proceso que recibe el nombre de "sucesión autógena bacteriana" consistente en que unas especies bacterianas van agotando sus nutrientes y acumulando sustancias de desecho, modificando el microambiente del entorno y preparando el terreno para la proliferación de otras especies bacterianas que utilizarán como nutrientes las sustancias de deshecho de las cepas bacterianas precedentes.

Cuando la superficie limpia de un diente es expuesta durante cuatro horas al ámbito oral, se encuentran pocas bacterias del tipo cocos o cocobacilos, observándose sin embargo la película adquirida desigualmente distribuida sobre su superficie. A medida que pasa el tiempo la película adquirida aumenta de grosor, pero en las primeras 8-12 horas los microorganismos se van asentado sobre su superficie de forma muy lenta, es decir el crecimiento bacteriano lleva un cierto retraso con respecto al aumento en grosor de la película .

Las bacterias se van a extender en superficie y espesor como consecuencia de su división celular, a la vez que su metabolismo extracelular inicia la formación de una matriz intermicrobiana rica en polisacáridos complejos. Al cabo de un día, la superficie del diente está casi completamente cubierta de microorganismos, no siendo totalmente uniforme en grosor sino que pueden coexistir áreas colonizadas y áreas aún pendientes de colonizar.

Tras las primeras 24 horas han quedado adheridas a la película adquirida principalmente especies de tipo cocáceo, básicamente estreptococos aerobios. Se localizan sobre todo en las fosas de los procesos de Tomes, en los surcos periquimáticos y en las aperturas de las estrías de Retzius, siendo muy pocas las bacterias filamentosas que pueden evidenciarse. Abundan los Streptococcus Sanguis y Mitis y los Actinomyces (bacilos), principalmente A. Viscosus y A. Naeslundi. La presencia de S. Mutans y de Lactobacilos es muy variable y su número normalmente es escaso excepto en las placas cariógenas donde no suelen faltar.

El establecimiento inicial de una flora preferentemente estreptocócica aparece como un antecedente necesario para la subsiguiente proliferación de otros organismos. Esta placa primaria goza de un metabolismo predominantemente aerobio en el que las especies grampositivas aerobias se desarrollan sin problemas, aunque también co-existen bacterias anaerobias facultativas que se adaptan perfectamente a este ambiente.

Durante el segundo día las bacterias inicialmente acumuladas van a ser invadidas por numerosos filamentos que se orientan perpendicularmente a la superficie, iniciándose así el proceso de sucesión microbiana autógena. La disminución de la pO2 de la placa bacteriana va preparando el medio a los anaerobios, apareciendo así los primeros filamentos: actinomyces y nocardias. Pasadas 48 horas se detectan ya formas bacilares (actinobacillus), coco-bacilares y diplococos gram negativos (neisserias). A los 4 días se observa la proliferación de bacilos fusiformes (fusobacterias), bacteroides, difteroides y hongos filamentosos (leptotrix), entre cuyas mallas se produce un medio muy anaerobio. A los 7 días se desarrollan espiroquetas (espirilos y treponemas), comenzando la maduración de la placa, que terminará aproximadamente pasadas dos semanas,. Durante las primeras semanas el crecimiento de la placa se produce principalmente como resultado de la división celular, a la vez que la contínua adsorción de nuevos microorganismos provenientes de la saliva contribuye también a la expansión de los depósitos microbianos. Así, al cabo de tres semanas se puede observar una distribución irregular de microcolonias en las que se observan tanto cocos como filamentos, siendo típicas las acumulaciones locales compuestas por un filamento central recubierto con organismos esféricos de tipo cocáceo, estructuras conocidas con el nombre de "mazorcas de maíz".

A medida que la capa de micoorganismos envejece se registran variaciones profundas, ya que en contraste con los depósitos jóvenes mal estructurados, los depósitos bacterianos maduros están típicamente organizados en una capa interna de microorganismos densamente apretados, mientras que la capa externa muestra una estructura más desigual que contiene numerosos filamentos. Superficialmente predominan las bacterias aerobias, en la zona intermedia las facultativas y en la zona más interna las anaerobias. A los quince días la placa ya ha madurado y su composición microbiana no se modificará cualitativamenre sino solo cuantitativamente.

Los depósitos bacterianos maduros se caracterizan por su estructuración y organización en el seno de la matríz intermicrobiana. Pasamos a estudiar en primer lugar la composición microbiana de la placa madura para, a continuación, estudiar la matriz intermicrobiana.

En la placa madura podemos distinguir dos grupos de bacterias, las que forman la placa dándole soporte y estructura y las que anidan y se desarrollan en ella. Como ya se mencionó anteriormente, es frecuente encontrar estructuras tipo "mazorca de maíz" (corncobs en la literatura anglosajona) en las que bacterias cocáceas gram positivas se disponen entorno a un filamento gram negativo,. Entre las bacterias que forman la placa madura aproximadamente el 40% son hongos filamentosos de las especies Leptotrix (L. Buccalis y L. Racemosa), Actinomices (A. Viscosus, A. Israeli y A. Naeslundi) y Nocardias. Las bacterias que anidan y proliferan en la trama de filamentos representan el 60% del total y son Estreptococos (E. Mutans, E. Sanguis, E. Salivarius, E. Mitis), Enterococos, Veillonellas, Neisserias, Lactobacilos, Bacteroides (B. Melaninogénicus, que segrega colagenasa y es periodontopático), Vibriones y Espiroquetas. La placa bacteriana madura se constituye así en un sistema ecológico cuyo equilibrio depende de interacciones entre las diferentes especies bacterianas que la forman.

LA MATRIZ INTERMICROBIANA Y SU METABOLISMO

Los gérmenes de la placa están englobados en una matriz orgánica rica en proteínas y polisacáridos, con algunos lípidos y constituyentes inorgánicos tales como potasio, sodio, fosfato, magnesio, fluor y calcio.

Las protéinas de la matriz tienen su origen principalmente en la saliva y, en menor proporción, en las propias bacterias de la placa. De la saliva proceden las glucoproteínas que encontramos en la matriz, así como la urea, las inmunoglobulinas y los aminoácidos libres o combinados. De las bacterias proceden proteínas con actividad enzimática como proteasas, hialuronidasas , condroitinsulfatasas y ureasas, así como algunos aminoácidos libres.

Las proteínas de la matriz sufren un metabolismo catabólico, siendo degradadas por enzimas proteolíticas producidas sobre todo por enterococos y pseudodifteroides. Enzimas ureasas y amidohidrolasas producidas por la mayoría de las especies bacterianas de la placa hidrolizan los enlaces C-N no peptídicos de amidas lineales provocando la elevación del pH y la alcalinización del medio.

Los polisacáridos de la matriz intermicrobiana son sintetizados prácticamente en su totalidad por las propias bacterias de la placa gracias al intenso metabolismo tanto intracelular como extracelular que son capaces de desarrollar. Las bacterias de la placa utilizan como principal sustrato metabólico a los azucares provenientes de la dieta del huesped y, dado que los hidratos de carbono de alto peso molecular, no refinados, son poco solubles en agua o saliva y no pueden difundir bien a través de la matriz intermicrobiana, las fuentes energéticas principales para la nutrición y el metabolismo bacteriano son los disacáridos como la sacarosa (glucosa + fructosa) y la lactosa (glucosa + maltosa) y los monosacáridos glucosa y fructosa.

Las formas utilizadas por las bacterias para captar los azucares son varias. Además de la captación por difusión simple (1), que tiene lugar cuando las concentraciones de monosacáridos se elevan en el medio oral y en la matriz intermicrobiana, las bacterias de la placa poseen mecanismos específicos de trasporte intracelular de monosacáridos en sus membranas plasmáticas que les posibilitan captar de forma activa glucosa y fructosa. E. Mutans, E. Sanguis y E. Salivarius disponen en su membrana del sistema de la fosfoenol transferasa (3): un enzima soluble (EI) cataliza la trasferencia de un grupo fosfato desde el fosfoenolpiruvato a una proteína plasmática de bajo peso molecular (HPr) que pasa a Hpr-P, y, posteriormente, el enzima de membrana EII transfiere el fosfato desde la proteína a la glucosa durante el transporte a través de la membrana convirtiéndola en glucosa 6-P.

La energía requerida para el transporte activo de la glucosa procede del metabolismo de los hidratos de carbono en la glucolisis, ciclo que puede ser inhibido por los fluoruros. Por ello, uno de los primeros efectos de la toxicidad del fluor sobre las bacterias es la inhibición del trasporte de azucares a su interior. El enzima EI y la proteína HPr son comunes para la glucosa, fructosa y sacarosa, mientras que la enzima EII es específica. En el E.Mutans el sistema sacarosa-fosfoenol-transferasa es muy eficaz introduciendo gran cantidad de sacarosa fosforilada en la bacteria que es hidrolizada por la enzima invertasa pasando la glucosa y la fructosa al metabolismo bacteriano.

         Otro sistema de trasporte de glucosa a través de la membrana bacteriana es el de la permeasa (2). En este caso una proteína (Ep) facilita la entrada de glucosa por la membrana a la vez que entra un protón. Las bacterias también pueden tomar del medio intermicrobiano maltosa y dextrinas, que luego son trasformados en glucosa por los enzimas intracelulares dextrinasa y amilomaltosa.

         Una vez que la glucosa se encuentra en el citoplasma bacteriano es degradada por la vía glucolítica hasta ácido láctico (bacterias homofermentativas), o bien hasta etanol y ácidos orgánicos (bacterias heterofermentativas). La bacteria obtiene así la energía (ATP) necesaria para mantener su vida.

         Las bacterias han de adaptarse a las enormes fluctuaciones de la concentración de glúcidos que se produce en el medio oral y en la placa bacteriana. Cuando comemos aumenta enormemente la concentración de azucares en la placa penetrando en la bacteria y acumulándose en élla productos intermedios del metabolismo glicolítico que originan la muerte bacteriana. El E. Mutans se defiende de este exceso sintetizando polisacáridos de reserva extracelulares e intracelulares, e incrementando el ritmo de glucolisis pero activando a la vez la llamada "puerta del lactato" en la que se sintetiza el enzima láctico-deshidrogenasa (LDH) que hace que los productos intermedios de la glucolisis, potencialmente tóxicos, sean degradados rápidamente a ácido láctico.

         Además del metabolismo hidrocarbonado a nivel intrabacteriano, extracelularmente, en el seno de la matriz intermicrobiana, también se producen una serie de reacciones en las que los hidratos de carbono presentes en la matriz intermicrobiana sufren la acción de enzimas extracelulares provenientes de la saliva o de las propias bacterias. Así se sintetizan monosacáridos y disacáridos utilizables por las bacterias y polisacáridos de reserva que, además de favorecer la adhesión y la viscosidad de la placa bacteriana, serán utilizados por las bacterias como fuente de energía en los periodos en que disminuya la concentración de azucares fementables en la placa bacteriana.

         Los enzimas que intervienen en el metabolismo de la matriz intermicrobiana tienen su origen en la saliva y en las bacterias de la placa.. El enzima amilasa proveniente de la saliva cataliza la reacción en la que la maltosa y las dextrinas se transforman en glucosa. Las deshidrogenasas salivales trasforman el polialcohol sorbitol en fructosa. La glucosiltransferasa, producida por E. Mutans, trasforma la glucosa en glucanos y fructosa. La fructosiltransferasa, producida por A. Viscosus, trasforma la fructosa en levanos o fructanos.

         El resultado del metabolismo bacteriano intracelular y extracelular es una matriz intermicrobiana en la que el glúcido más importante es la glucosa, que se encuentra en ella bien en forma monomolecular o formando polímeros simples o denominados glucanos, siendo los más importantes los dextranos, con enlaces α(1-6) entre las moléculas de monosacáridos, los mutanos, con enlaces α(1-3), el glucógeno y el almidón. El dextrano producido por los estreptococos a partir de la glucosa aumenta la adherencia de la placa y la cohesión intermicrobiana.

         En la matriz también se encuentra el monosacárido fructosa, simple o formando polímeros denominados fructanos, siendo el más importante el levano. La matriz contiene también ácidos orgánicos, amoniaco y ácido sulfhídrico provenientes del metabolismo bacteriano, así como toxinas, antígenos bacterianos y algunos lípidos, principalmente ácidos grasos saturados y no saturados.

LA PLACA SUBGINGIVAL

         Todo lo dicho hasta ahora en relación con la placa bacteriana bucodental se refiere fundamentalmente a la placa supragingival que se colecciona sobre el esmalte. La placa subgingival varía cualitativamente de la supragingival, aunque la más próxima al esmalte, la adherida al diente, va a estar influenciada directamente por la placa supragingival más próxima al margen dentogingival. Predomina aquí una flora grampositiva (cocos y bacilos) formada fundamentalmente por S. Sanguis, S. Mitis, S Gordinij, S Oralis, A. Viscosus, A. Naeslundii, y especies de Eubacterium, variando a medida que nos dirigimos hacia zonas más profundas, predominando aquí los anaerobios facultativos como Actinomyces, bacilos anaerobios gramnegativos como Eikenella corrodens o Haemophylus y también bacterias anaerobias estrictas como Eubacterium y Veillonella.

Entre las bacterias de la placa bacteriana subgingival encontramos cepas similares a las presentes en la placa supragingival, que tienen capacidad para adherirse a superficies duras, pero además se detectan especies que son capaces de adsorberse al epitelio de los tejidos blandos, tales como A. Actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogéenica, Capnocytophaga Oochracea, Fusobacterium y otros. Incluso entre ambas floras, adheridas a tejidos duros o al epitelio, se encuentra una flora intermedia flotante o no adherida constituida por bacilos gramnegativos anaerobios facultativos y anaerobios estrictos cono Capnocytophaga, Compylobacter, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella, y Fusobacterium. En las zona más profundas se detectan también Treponemas orales.

 PATOGENICIDAD DE LA PLACA BACTERIANA

         La placa bacteriana madura no presenta una composición uniforme. Aunque los gérmenes que la estructuran (hongos filamentosos) son los mismos, las bacterias que anidan en élla difieren según las zonas, especialmente a nivel subgingival, y por ello difieren también las características metabólicas, pudiéndose diferenciar según su pH y la morfopatología dos tipos de placa bacteriana: la placa acidógena-cariogénica y la placa alcalógena-periodontopática. Así, la acción patógena de la placa bacteriana se concreta en su participación como factor etiológico esencial en la caries y en la enfermedad periodontal, los dos procesos patológicos bucodentales de mayor prevalencia.

 Placa bacteriana y caries dental

         Las primeras pruebas experimentales del papel etiológico que juega la placa bacteriana en la caries dental datan de 1946, año en que McClure y Hewitt demostraron que la penicilina inhibía la caries en ratas. Posteriormente, en experimentos con animales gnotobióticos, Orland y Cols. demostraron que las ratas libres de gérmenes no desarrollaban caries aún teniendo una dieta rica en hidratos de carbono fermentables; en el momento en que se introducían en su boca gérmenes capaces de fermentar los hidratos de carbono produciendo ácidos si aparecían lesiones cariosas.

         Keyes, en experimentos con animales convencionales, demostró que hámsters con caries activa tenían en su placa bacteriana microorganismos específicos, bacterias cariogénicas, concretamente estreptococos, que estaban ausentes en la placa de hámsters sin caries, comprobando que la caries se transmitía de unos hamsters a otros al infectarlos con la placa rica en bacterias cariogénicas. Posteriormente, Fitzgerald y Keyes demostraron definitivamente la cariogenicidad de los estreptococos presentes en la placa bacteriana dental, y Fitzgerald y cols. demostraron la implicación del lactobacillus.

         Actualmente se acepta que la cariogenicidad de las bacterias de la placa dental depende de la presencia en ella de bacterias capaces de reducir el pH hasta niveles en los que se produce desmineralización de los tejidos duros del diente.

         El pH que se mide en la placa bacteriana en ayunas suele ser neutro o levemente ácido (6,5 - 7,0 en personas con baja actividad de caries), pero disminuye rápidamente tras la exposición a azucares y luego se va elevando hasta alcanzar el valor de reposo en 30-60 min.

         El nivel al que cae el pH tras la ingesta de azucares es crítico para la producción de la caries dental. La desmineralización del esmalte sólo se produce cuando los ácidos bacterianos dan lugar a una caida del pH tal que la hidroxiapatita se disuelve. Esto ocurre con un pH entre 5,2 - 5,5. Pués bien, la placa cateriana cariogénica se caracteriza por aparecer en su zona profunda un pH = 5 o menor tras la exposición a azucares. El pH tan bajo es consecuencia de la presencia de ácido láctico (50%), ácido acético y ácido fórmico, liberados por las bacterias al fermentar los hidratos de carbono de la dieta.

         La placa bacteriana es más cariogénica cuando las bacterias que la componen tienen las siguientes facultades: 1) alta capacidad de adherencia a la placa, por lo que las bacterias capaces de sintetizar polisacáridos extracelulares del tipo glucanos y levanos, muy viscosos, como es el caso del estreptococio mutans y los lactobacillus tendran mayor adhesividad; 2) alta acidogenicidad, es decir, gran capacidad de producir ácidos a partir de los hidratos de carbono de la dieta, capacidad que tienen principalmente los estreptococos, que liberan al medio ácido láctico que se disocia en ión lactato y protones, pero que también la tienen los actinomyces, bacteroides, fussobacterias y nocardias, entre otros; 3) alta acidofilia, que es la facultad de adaptarse y tolerar bien el medio ácido, siendo los denominados gérmenes acidúricos, como los lactobacilos (pH < 5) y los E. Mutans (pH < 5.2), los que mejor sobreviven en medios de bajo pH; y 4) capacidad de síntesis y utilización de polisacáridos intracelulares de reserva para producir ácido en ausencia de sustratos de la dieta, facultad que tiene el estreptococo mutans.

         Por el contrario, las placas bacterianas en las que están presentes bacterias capaces de utilizar ácidos para su metabolismo, como es el caso de Veillonella Alcalescens, que consume ácido láctico, o de producir sustancias alcalinas que aumentan el pH de la placa, como hacen los bacilos gramnegativos, tendrán una menos cariogenicidad.

Placa bacteriana y enfermedad periodontal

         La placa bacteriana implicada en la etiopatogenia de la enfermedad periodontal se caracteriza por tener una menor proporción de bacterias acidogénicas y, por el contrario, abundar en ella bacterias ureolíticas, como las neisserias, productoras de ureasas que metabolizan sustratos nitrogenados provenientes de la saliva (urea, ácido úrico, creatinina y aminoácidos) liberando amoniaco que reacciona con el ácido carbónico para formar como producto final carbonato de amonio, que eleva el pH de la placa. La Veillonella Alcalescens, consumidora de lactato, también suele abundar en la placa periodontopática.

         El pH alcalino de la placa bacteriana periodontopática facilita la quelación de la matriz orgánica intermicrobiana con sales minerales (fosfatos, carbonatos) formándose núcleos cristalinos primarios fosfocálcicos. Por ello esta placa tiene una gran tendencia a la mineralización, contribuyendo a la formación del cálculo dental que tanto por sí mismo como por coadyuvar a la retención de placa, actúa como factor favorecedor de la enfermedad periodontal.

         Las condiciones requeridas para que se produzca la mineralización de la placa son cuatro : 1) las bacterias filamentosas deben representar al mesnos el 40% del total; 2) la placa debe asentar sobre una superficie dura, aspera, sin autoclisis; 3) debe haberse formado placa no vital, con una matriz glucoprotéica rica en gérmenes muertos; y 4) debe existir una solución coloidal inestable de sales minerales en la saliva.

         La mineralización de la placa comienza con la quelación entre sustancias de la matriz orgánica y sales minerales presentes en la saliva. A su vez, las bacterias filamentosas degradan las glucoproteínas salivales y la sacarosa y originan compuestos quelantes como los sacaratos, glicinatos y lactatos. A continuación se forman los núcleos cristalinos primarios cuando, en presencia de pH básico, los agentes quelantes reaccionan con iones inorgánicos como el calcio, proveniente del fluido crevicular, el fosfato, proveniente de la hidrólisis de los ésteres fosfóricos de la saliva por acción de fosfatasas bacterianas inhibibles por el pirofosfato, y los carbonatos sintetizados por la acción catalítica de la anhidrasa carbónica salival, originándose los núcleos cristalinos primarios constituidos por sacarato cálcico, glicinato cálcico y carbonato cálcico. A estos núcleos cristalinos primarios se unen iones fosfato, originándose fosfato cálcico amorfo. Por último, se van incorporando carbonatos, mucopolisacáridos y más calcio formándose compuestos de apatita, con el resultado final de una matriz intermicrobiana completamente mineralizada.

         Al proceso anteriormente descrito de mineralización de la matríz extracelular en ocasiones se le une un proceso de calcificación intracelular. El leptotrix, la veillonella y el fusobacterium contienen fosfolípidos que en presencia de sales cálcicas forman hidroxiapatitas que precipitan en el citolplasma bacteriano quedando la bacteria completamente calcificada.

         La composición final del cálculo o tartaro dental es en un 70%-90% inorgánica (50% de hidroxiapatita , 24% de withlockita y un 21% de fosfato octocálcico), conteniendo también una matríz orgánica compuesta de mucopolisacáridos, protéinas y trama filamentosa, además de agua..

         A mediados de nuestro siglo la enfermedad periodontal era considerada como el resultado de la acumulación de la placa a través del tiempo en combinación con una menor reacción y mayor susceptibilidad del huésped con la edad. Se consideraba que todas las bacterias de la placa en conjunto provocaban la enfermedad periodontal, sin que ninguna cepa bacteriana en concreto fuera determinante. Esta teoría es conocida como la hipótesis de la placa inespecífica, y fue propuesta por Walter Loesche

Según la hipóteis de la placa no específica, la enfermedad periodontal surge de la elaboración de productos nocivos por toda la microflora de la placa. El huésped es capaz de neutralizar estas toxinas cuando hay cantidades pequeñas de placa, sin embargo, cuando el acúmulo de placa va en aumento, se producirían gran cantidad de productos nocivos, que someterían a las defensas del huésped. Por tanto, si logramos controlar la cantidad de placa no específica, de ahí la importancia de las medidas de higiene, controlaríamos la enfermedad periodontal.

Sin embargo, la observación de que individuos con cantidades considerables de placa y cálculo, así como gingivitis, no presentaban nunca periodontitis destructiva y que pacientes que sufrían periodontitis mostraban considerable especificidad en el patrón de distribución física de la enfermedad, observándose localizaciones que no estaban afectadas, en tanto que otras contiguas exhibían enfermedad avanzada, llevó a plantear la hipótesis de que la presencia en la placa bacteriana de bacterias específicas era determinante en la capacidad periodontopatógena de la misma, desarrollándose la teoría de la placa específica. El propio Loesche afirmó posteriormente que sólo cierta placa es patógena, y que su patogenicidad depende de la presencia o el incremento de microorganismos específicos, los cuales producen sustancias que median en la destrucción de los tejidos del huésped.

         De hecho, la flora que compone la placa bacteriana varía de un periodonto sano u otro enfermo. Así en un periodonto sano encontramos, fundamentalmente, especies grampositivas facultativas de los géneros Streptococus y Actinomyces (S.Sanguis, S. Mitis, A Viscosus, A. Naeslundi). También se encuentran proporciones reducidas de especies grampositivas, con más frecuencia P. Intermedia, F. Nucleatum y especies Capnocytophaga, Neisseria y Veillonella, e incluso se pueden encontrar espiroquetas y algunos bacilos móviles. Si en un periodonto sano no se utiilzan las correctas medidas de higiene, al cabo de 3-4 días presentará un cuadro de gingivitis, alterándose su flora y apareciendo bacilos gramnegativos y filamentos, así como más tarde por bacilos espiroquetales y móviles

En la placa bacteriana de pacientes con gingivitis crónica aparecen especies grampositivas (56%) y gramnegativas (44%), así como microorganismos facultativos (59%) y anaerobios (41%). Las grampositivas son generalmente S.Sanguis, S.Mitis, A. Viscosus, A. Naeslundii y Peptostreptococcus. Los gramnegativos predominantes son F. Nucleatum, P. Intermedia, V. Parvula y especies Haemophylus y Compylobacter.

En la gingivitis del embarazo es característico, debido fundamentalemente al ascenso de hormonas esteroideas en el fluido crevicular, la aparición de Prevotella Intermedia, que utiliza los esteroides como factor de crecimiento. Por su parte, en la gingivitis ulceronecrotizante aguda (GUNA), es característico encontrar también niveles altos de Prevotella Intermedia y espiroquetas en las lesiones, penetrando estas últimas el tejido necrótico y de ahí al tejido conectivo indemne.